Ноя 16

Гельминтозы (helminthoses) – группа болезней, вызываемых паразитическими червями – гельминтами (от греч. helmins, helminthos – паразитические черви).
У человека описано более 250 видов гельминтов, из них в России наибольшее значение имеют представители класса круглых червей: возбудители аскаридоза, анкилостомидозов, стронгилоидоза, трихиниллеза, энтеробиоза; трихоцефалеза; класса ленточных червей: возбудители тениаринхоза, тениоза, гименолепидоза, дифиллоботриозов, эхинококкозов; класса сосальщиков: возбудители фасциолезов, описторхозов, клонорхоза, метагонимоза, парагонимозов. Наиболее разнообразна гельминтофауна в тропических странах, где нередки полиинвазии (паразитирование в организме человека двух и более видов гельминтов одновременно).
В своем развитии гельминты проходят ряд последовательных стадий (жизненный цикл), при этом половозрелые стадии (имаго) паразитируют в организме окончательного хозяина, а выделяемые им пропагативные стадии гельминтов (яйца, личинки) развиваются или во внешней среде (геогельминты) или паразитируют в организме промежуточных хозяев (биогельминты). Человек может быть как окончательным, так и промежуточным хозяином гельминтов. Пропагативные стадии, выделяемые острицами и карликовым цепнем, способны к инвазии без предварительного развития во внешней среде, поэтому вызываемые ими болезни относят к контагиозным гельминтозам.
Читать полностью »

автор: Романтик

Ноя 15

Амебиаз (amoebiasis) – протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.
Исторические сведения. Возбудителя амебиаза – дизентерийную амебу – впервые обнаружил Ф.А.Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом.
В 1883 г. Р.Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, умерших от дизентерии, в 4 случаях обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. Ему удалось выявить амеб и в испражнениях двух больных дизентерией. В самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии это заболевание было выделено Каунсильменом и Леффлером в 1891 г. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica.
В 1903 г. Ф.Шаудинн представил подробное описание дизентерийной амебы, присвоив ей название Entamoeba histolytica.
В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.
Читать полностью »

автор: Романтик \\ теги: ,

Ноя 15

Токсоплазмоз (toxoplasmosis) – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсоплазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной системы и глаз.
Исторические сведения. Возбудитель токсоплазмоза был впервые открыт итальянским ученым А.Сплендоре, представившим описание паразита и предпринявшим опыты по заражению им здоровых кроликов, морских свинок и собак. Почти одновременно в 1908 г. Ш.Николь и другие французские исследователи, проводившие работу по изучению лейшманиоза у диких животных в Тунисе, выявили во внутренних органах грызунов Ctenodactylus gondii неподвижных одноклеточных паразитов, выделили их в самостоятельный род Toxoplasma (арка, дуга) и присвоили им видовое название Toxoplasma gondii.
Первым указал на патогенное значение токсоплазм для человека Кастеллани (1914). Он обнаружил этих паразитов во внутренних органах у солдата, погибшего на Цейлоне.
В 1916 г. А.И.Федорович при исследовании крови на малярию обнаружила токсоплазм у ребенка, она же выявила этих паразитов у собак. Чешский офтальмолог Янки (1923) детально описал случай врожденного токсоплазмоза у 11–месячного ребенка, умершего при явлениях гидроцефалии, левостороннего микрофтальма и двусторонней колобомы желтого пятна.
Важные всесторонние исследования по токсоплазмозу людей и животных проведены американским вирусологом А.Сэбином и сотр. (1937—1955). Ими были изучены особенности внутриклеточного размножения паразитов и разработана серодиагностика (РСК) токсоплазмоза.

Читать полностью »

автор: Романтик \\ теги: ,

Ноя 15

Син.: листереллез, невреллез, гранулематоз новорожденных, болезнь реки Тигр
Листериоз (listeriosis) – зоонозная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением системы мононуклеарных фагоцитов и различными вариантами течения, среди которых преобладают ангинозно-септическая и нервная формы.
Исторические сведения. Изучение листериоза началось в 1911 г., когда Халфес описал новый вид микроорганизма, Bacterium hepatis, названный в последующем листерией.
В 1924—1926 гг. Э.Марри и соавт. наблюдали септическое заболевание у морских свинок и кроликов, от которых выделили возбудителя и изучили его основные свойства. В связи с высоким моноцитозом в крови больных животных (30—50 %) авторы назвали возбудитель Bacterium monocytogenes. В 1927 г. Дж. Пири выделил аналогичный возбудитель от диких грызунов в Африке, а в 1929 г. А.Нифельдт – от человека с ангиной, сопровождающейся высоким моноцитозом. Важным этапом в изучении инфекции стало описание заболевания, вызванного этим возбудителем, у родильниц и новорожденных [Берн К., 1935].
В 1940 г. возбудитель был переименован в Listeria monocytogenes, а заболевание получило название листериоза.
Этиология. Возбудитель листериоза – listeria monocytogenes принадлежит семейству corinebacteriaceae. В молодых культурах микроорганизм имеет вид грамположительной палочки размерами (0,5—2) х (0,3—0,5) мкм. Подвижен вследствие наличия у него жгутиков. Хорошо культивируется на обычных нейтральных или слабощелочных средах. Листерии имеют жгутиковый Н-антиген и соматический О-антиген. При гибели они выделяют эндотоксин. Установлено 7 сероваров L. monocytogenes, все они встречаются на территории России.
Листерии хорошо переносят низкую температуру, замораживание, высушивание, при кипячении погибают в течение 3—5 мин. В почве, воде, соломе, зерне при низкой температуре листерии могут сохраняться несколько лет. В молоке при 4-6°С (т. е. при хранении продуктов в холодильнике) они не только не гибнут, но и интенсивно размножаются. На них губительно действуют обычные дезинфицирующие вещества в рабочих концентрациях.

Читать полностью »

автор: Романтик \\ теги: ,

Ноя 15

Син.: вибриоз
Кампилобактериоз (campylobacteriosis) – острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и возможностью генерализации патологического процесса.
Исторические сведения. Бактерии, относящиеся к роду Campylobacter, впервые идентифицированы в 1909 г. и были известны как причина заболевания домашних животных, сопровождающегося выкидышами. Впервые эти микроорганизмы были выделены от людей Р.Винцентом и соавт. в 1947 г., с 1972 г. описаны случаи диареи и бактериемии у детей, обусловленные кампилобактериями. В последние годы в результате специальных исследований по обнаружению кампилобактерий установлено их важное значение как этиологического фактора диарейных заболеваний у людей.
Этиология. Род кампилобактерий включает три вида, из которых Campylobacter fetus и его подвиды (fetus, intestinalis, jejuni) выделяют от человека. Основной причиной заболевания людей служат бактерии группы C. jejuni (C. jejuni, C. coli, C. laridis ), реже – С. fetus fetus.
Campylobacter (от греч. Campylo – изогнутый, bacter – палочка) – грамотрицательная изогнутая палочка длиной 1,5—8 мкм, шириной – 0,2—0,5 мкм. Спор не образует, подвижна, имеет один или два жгутика. Для роста кампилобактерий требуются пониженная концентрация кислорода и повышенное содержание углекислого газа в окружающей среде. Все кампилобактерий растут при температуре 37 °С и рН 7,0; С. jejuni термофильны, оптимальная температура для их роста 42 °С. Для лабораторной диагностики необходимо иметь вакуумные термостаты или микроанаэростаты. Для выделения и культивирования возбудителей необходимы селективные питательные среды, основой для которых служат железоэритритный кровяной агар, среда Мюллера – Хинтона, бруцеллезный агар, кровяные агары различных фирм.
Кампилобактерии – оксидазоположительные, не окисляют и не ферментируют углеводы, не разжижают желатин, дают отрицательные реакции с метиловым красным и Фогеса – Проскауэра.
По термостабильному O-антигену и термолабильному Н-антигену С. jejuni делятся на десятки биоваров. Кампилобактерий имеют общие антигены с возбудителями бруцеллеза и иерсиниоза.
Важное значение имеет способность некоторых штаммов кампилобактерий продуцировать энтеротоксин.
Возбудители устойчивы во внешней среде, при температуре 4 °С могут сохраняться в почве, воде, молоке в течение нескольких недель, в замороженном мясе кампилобактерии остаются жизнеспособными несколько месяцев. Возбудители чувствительны к высушиванию и воздействию солнечного света. Кипячение и хлорирование воды полностью избавляют ее от кампилобактерии.
К этиологии кампилобактериозов не имеет отношения описанный ранее вид Campylobacter, выделенный из желудка человека. Накопленные в последние годы данные указывают на определенную роль кампилобактерии в патогенезе (а возможно, и этиологии) острых и хронических гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. В связи с обнаруженными особыми биологическими свойствами и морфологическими признаками Campylobacter pylori выделен из рода кампилобактерии и отнесен к Helicobacter pylori. Большинством исследователей Helicobacter pylori признается как предрасполагающий фактор развития гастрита, дуоденита и язвенной болезни.

Читать полностью »

автор: Романтик \\ теги: ,

Ноя 15

Син.: иерсиниоз
Иерсиниоз (yersiniosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и выраженной токсико аллергической симптоматикой.
Исторические сведения. Первые сведения о возбудителе иерсиниоза получены в США, где с 1923 по 1957 г. было выделено у человека около 15 штаммов бактерии, классифицированных в то время как атипичные варианты псевдотуберкулезного микроба. Основоположниками изучения возбудителей иерсиниоза являются Дж. Шлейфстейн и М.Колеман, описавшие их в 1939 г. под названием «неидентифицированные микроорганизмы». В дальнейшем название бактерий неоднократно менялось, пока не утвердилось современное наименование Yersinia enterocolitica.
С конца 60-х годов наблюдается широкое распространение заболеваний животных и человека, вызываемых Y. enterocolitica. По даннымВОЗ, в 1966 г. в мире было описано только 23 случая иерсиниоза у человека.
В настоящее время эта инфекция постоянно регистрируется во многих странах Европы, Америки, Азии и Африки.
Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду jersinia. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки размером (1,8—2,7) х (0,7—0,9) мкм. Они растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Биохимическая активность у возбудителя иерсиниоза выше, чем у псевдотуберкулезной бактерии, различают 5 его биохимических вариантов.
Возбудитель иерсиниоза содержит О– и Н-антигены. Различия в строении O-антигенов позволили выделить более 50 сероваров иерсиний. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары O3; O5; O7,8; O8; O9.
При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. Для большинства штаммов Y. enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Иерсинии обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению, однако инвазивные свойства выражены у них в значительно меньшей степени, чем у псевдогуберкулезной бактерии.
Подобно возбудителям псевдотуберкулеза, иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (+4—8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Читать полностью »

автор: Романтик \\ теги: ,

Ноя 15

Син.: дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка
Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсико-аллергической и полиочаговой симптоматикой, протекающее с преимущественным поражением органов пищеварительной системы и в немалой части случаев – с экзантемой.
Исторические сведения. Возбудитель инфекции описан в 1883 г. Л.Маляссе и В.Виньялем, выделен в чистой культуре и подробно изучен Р.Пфейффером в 1899 г. В 1895 г. К.Эберт обнаружил во внутренних органах погибших животных узелковые образования, внешне напоминающие туберкулезные бугорки, и назвал это заболевание псевдотуберкулезом.
Единичные описания псевдотуберкулеза у человека воспринимались как казуистика. Изменение представления о роли псевдотуберкулезного микроба в патологии человека возникло после того, как в 1953 г. В.Массхофф и В.Кнапп выделили из группы мезаденитов абсцедирующий ретикулоцитарный вариант, сопровождающийся высевом псевдотуберкулезных бактерий. Наблюдения этих авторов привлекли внимание к данной проблеме, и псевдотуберкулезные мезадениты были описаны во многих странах.
Новый этап в изучении псевдотуберкулеза у человека начался в 1959 г., когда стало складываться представление об эпидемическом характере заболевания. В это время на Дальнем Востоке возникла эпидемия ранее неизвестного заболевания, получившего название «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка» – ДСЛ. В 1965 г. В.А.Знаменский и А.К.Вишняков выделили из фекалий больных ДСЛ палочки псевдотуберкулеза. Опытом самозаражения (В.А.Знаменский) была доказана этиологическая роль этого микроорганизма в возникновении ДСЛ, которая стала рассматриваться как своеобразная клинико-эпидемиологическая форма псевдотуберкулеза человека. В настоящее время это заболевание описано во многих странах мира.

Читать полностью »

автор: Романтик \\ теги: ,

Ноя 15

Син.: мальтийская, средиземноморская, неаполитанская, кипрская, ундулирующая лихорадка; септицемия Брюса, болезнь Банга, болезнь Траума
Бруцеллез (brucellosis) – зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, сердечно-сосудистой, нервной, мочеполовой и других систем организма.
Исторические сведения. Начало изучения бруцеллезной инфекции у людей положил Дж-Марстон в 1859 г., наблюдавший ее на о. Мальта. Тогда же это заболевание получило название «мальтийская лихорадка». В 1886 г. Д.Брюс обнаружил в селезенке умершего человека возбудитель «мальтийской лихорадки» и дал ему название Micrococcus melitensis. В 1897 г. А.Райт и Д.Семпл установили, что сыворотка больных «мальтийской лихорадкой» дает реакцию агглютинации с M. militensis, с тех пор эта реакция под названием реакции Райта приобрела большое значение в серодиагностике бруцеллеза. Датские исследователи Б.Банг и В.Стриболд в том же году из околоплодной жидкости абортировавшей коровы выделили микроорганизм, названный Brucella abortus bovis.
В 1914 г. из плода абортировавшей свиньи Дж.Траум выделил возбудителя инфекционного аборта свиней – Вr. abortus suis.
В 1920 г. возбудители аборта коров, коз, свиней и овец были объединены в группу бруцелл, а само заболевание получило название «бруцеллез».
В 1957 г. в штате Юта (США) от пустынных кустарниковых крыс были выделены микроорганизмы, близкие к бруцеллам, отнесенные к новому виду Вrucella neotomae.
В 1970 г. в Мехико к бруцеллам были причислены новые виды микроорганизмов: 1) вызывающие орхоэпидидимит у баранов (Вr. ovis) и 2) культуры, полученные от собак (Вr. сanis).
На территории дореволюционной России, в Туркмении бруцеллез был известен под названием козьей лихорадки. Первые случаи инфекции у человека, подтвержденные лабораторно, диагностированы А.А.Крамником в 1912 г. в Ашхабаде.

Читать полностью »

автор: Романтик \\ теги: ,

Ноя 15

Син.: болезнь Васильева – Вейля, водная лихорадка
Лептоспироз (leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.
Исторические сведения. Впервые клиническая картина инфекционной желтухи была описана в 1886 г. немецким ученым А.Вейлем на основании анализа 4 случаев болезни. В 1888 г. ученик С.П.Боткина Н.П.Васильев опубликовал сообщение о 17 случаях этого заболевания, которые он наблюдал с 1883 г. Представленное им подробное клиническое описание болезни позволило четко отграничить ее от так называемых катаральных желтух (болезнь Боткина) и тем самым выделить как самостоятельную нозологическую форму. Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева – Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914—1915 гг., когда японский исследователь А.Инадо и соавт. выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы во многих странах мира был выявлен лептоспироз и изучены его возбудители – различные типы лептоспир.
Этиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirochaetaceae, роду Leptospira, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlеха.
Лептоспиры являются гидробионтами и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания.
Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15—20) мелких завитков (от лат. leptos – мелкий, spira – завиток).
Длина лептоспир 6—15 мкм, толщина – 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны. У них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Лептоспиры грамотрицательны, по Романовскому —Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении – в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25—35 °С и рН среды 7,2—7,4. Рост лептоспир обнаруживается лишь на 8—10-й день культивирования. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов.
В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. pomona , L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae , L. canicola.
Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде, что обеспечивает их сохраняемость в природных условиях. В естественных водоемах они могут сохранять жизнеспособность 2—3 нед, в почве – до 3 мес, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Из лабораторных животных к лептоспирам наиболее восприимчивы морские свинки.

Читать полностью »

автор: Романтик \\ теги: ,

Ноя 15

Син.: дельта-инфекция
Гепатит D (Гd, hepatitis d) – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения, вследствие биологических особенностей вируса протекающая исключительно в виде ко– или суперинфекции при ГВ, характеризующаяся тяжелым течением часто с неблагоприятным исходом.
Этиология. Возбудитель – вирус ГD (ВГD) по своим биологическим свойствам приближается к вироидам – обнаженным («голым») молекулам нуклеиновых кислот, патогенным для растений. ВГD представляет собой частицы, содержащие РНК, размером 35-37 им.
Биологическая дефектность, обусловленная необычно малым объемом генетического материала ВГD, определяет его неспособность к самостоятельной репликации в организме хозяина. Для репликации ВГD нуждается в участи вируса-помощника, роль которого выполняют ВГВ, в частности поверхностные его слои – НВsАg.
ВГD устойчив к нагреванию и действию кислот. Денатурация достигается обработкой щелочами и протеазами.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГD, в том числе с инаппарантной формой процесса. Кровь потенциально опасна во всех фазах ГD, однако при острой форме – преимущественно в конце инкубационного периода и в начале периода клинических проявлений.
Передача ВГD происходит главным образом парентеральным путем при гемотрансфузиях, использовании инструментов, контаминированных кровью. Возможен половой путь передачи. Может быть инфицирование плода от матери (вертикальный путь).
К ВГD восприимчивы все лица, инфицированные ВГВ. Заболевание регистрируется повсеместно. Особенно восприимчиво население территорий гиперэндемического распространения ГВ. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы, в меньшей степени – гомосексуалисты.

Читать полностью »

автор: Романтик \\ теги: ,

Страница 5 из 7« Первая...34567