Ноя 27

Син.: парагрипп
Парагриппозная инфекция (infectio paragripposa) – острое вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.
Исторические сведения. Парагриппозный вирус впервые был выделен Р.Ченоком в 1954 г. из носоглоточных смывов ребенка, больного острым ларинготрахеитом. В 1957 г. тот же автор выделил от детей два новых типа вирусов. Позже в группу парагриппозных вирусов был включен открытый в 1952 г. в Японии так называемый вирус гриппа D (Сендай).
Этиология. В настоящее время известны четыре типа вирусов парагриппа (1, 2, 3, 4), которые имеют сходные признаки с возбудителями гриппа и относятся к парамиксовирусам. Размеры вирусных частиц 150—250 нм. Вирус содержит РНК спиральной формы, полисахариды, липиды и поверхностно расположенный гемагглютинин.
Вирусы парагриппа обладают стойкой антигенной структурой. Они хорошо размножаются в культуре тканей почек эмбриона человека, обезьяны, некоторые из них – в амниотической жидкости куриных эмбрионов. Вирусы тропны к клеткам респираторного тракта и вызывают феномен гемадсорбции. Они нестойки во внешней среде. Потеря инфекционных свойств наступает через 2—4 ч пребывания при комнатной температуре, а полная инактивация – после 30—60 мин прогревания при 50 °С.
Читать полностью »

автор: Романтик \\ теги: , ,

Ноя 27

Син.: инфлюэнца
Грипп (Grippus) – острая вирусная инфекция, характеризующаяся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей с преобладанием явлений трахеита.
Исторические сведения. Первые сведения об эпидемиях гриппа относятся к далекому прошлому. В России и в некоторых странах Европы это заболевание было известно под названием «инфлюэнца» (от лат. influere – вторгаться). В настоящее время общепринятым является название «грипп» (от франц. gripper – схватывать). С конца XIX в. человечество пережило четыре тяжелые пандемии гриппа: в 1889—1890, 1918-1920, 1957-1959 и 1968-1969 гг. Пандемия 1918-1920 гг. («испанка») унесла 20 млн жизней. В 1957—1959 гг. («азиатский грипп») умерло около 1 млн человек.
В промежутках между пандемиями, в среднем каждые 2—3 года, отмечались эпидемии гриппа с меньшими показателями заболеваемости и смертности населения.
Вирусная этиология гриппа установлена в 1933 г. У.Смитом, К.Эндрюсом и П.Леидлоу. Открытый ими вирус впоследствии получил название вируса гриппа типа А. В 1940 г. Т.Френсис и Т. Меджилл выделили вирус гриппа типа В, а в 1947 г. Р.Тейлор – вирус типа С.

Читать полностью »

автор: Романтик \\ теги: , ,

Ноя 27

Группа острых респираторных заболеваний (ОРЗ) характеризуется полиэтиологичностыо и сходством клинических проявлений при широком диапазоне тяжести течения и локализации поражения респираторного тракта. РазличаютОРЗ, вызываемые вирусами, хламидиями, микоплазмами, бактериями, и ассоциированные ОРЗ (вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные). Значительное место принадлежит ОРЗ вирусной и микоплазменной природы, что обусловлено их повсеместным распространением и высоким удельным весом в патологии человека. Среди вирусных ОРЗ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, адено– и риновирусная инфекция. По данным официальной статистики, гриппом и другими ОРЗ ежегодно болеют около 40 млн человек. Только в России в период эпидемических подъемов заболеваемости гриппом в последние годы регистрируется до 7 млн больных гриппом, а заболеваемость другими острыми респираторными инфекциями суммарно значительно превосходит эти цифры. С ОРЗ связаны большие экономические, социальные и медицинские проблемы. Даже в развитых странах ежегодно только от гриппа и его осложнений умирают 30—40 тыс. человек.

автор: Романтик

Ноя 16

Larva migrans заболевание, обусловленное паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, для которых человек не является естественным хозяином. Различают кожную и висцеральную формы болезни.
Кожнаяформа (Larva migrans cutanea). Возбудителями являются трематоды (schistosomatidae sp.), паразитирующие у водоплавающих птиц, и нематоды (Ancylostoma canis, A. brasiliensis, Strongyloides и др.).
Личинки гельминтов при контакте человека с почвой или водой проникают в кожу, располагаясь в зернистом слое эпидермиса или в более глубоких слоях, откуда они вновь мигрируют в эпидермис. В коже развивается местная аллергическая реакция, сопровождающаяся полиморфно-ядерной инфильтрацией, отеком, расширением капилляров и нередко разрушением клеток под действием паразитарных протеаз. После гибели личинок обычно наступает полное выздоровление.

Читать полностью »

автор: Романтик

Ноя 16

Различают два вида инвазии: гидатиозный эхинококкоз, вызываемый личинками Echinococcus granulosus, и альвеолярный эхинококкоз, вызываемый личинками Echinococcus multilocularis.
Гидатиозный эхинококкоз
Этиология. Возбудитель – личиночная стадия (эхинококк) Е. granulosus – мелкой цестоды, длиной 3,4—6,18 мм и шириной 0,47—0,98 мм, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3—4 проглоттида, наполненных яйцами. Личинка представляет однокамерный пузырь (Echinococcus unilocularis) диаметром 1—50 мм и более. Стенка пузыря состоит из 2 слоев: наружного (кутикулярный) и внутреннего (герминативный), из клеток которого образуются мелкие пристеночные выпячивания (выводковые камеры), содержащие сколексы – до сотни в одном пузыре. Полость пузыря заполнена жидкостью.
Эпидемиология. Эхинококкоз – пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами гельминта и источниками инвазии являются плотоядные животные – домашние собаки, волк, шакал, рысь, куница, хорь и др., у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева – травоядные животные, а также человек. Заражение человека происходит в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при тесном контакте с инвазированными собаками, овцами, на шерсти которых в изобилии находятся яйца гельминта, а также при употреблении в пищу продуктов, сырых овощей, ягод, обсемененных яйцами паразитов.
Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, иммунитет изучен недостаточно. Встречается инвазия повсеместно, в нашей стране регистрируется преимущественно в южных регионах, в Поволжье и Сибири.
Читать полностью »

автор: Романтик

Ноя 16

Этиология. Возбудители – parogonimus westermani (легочный сосальщик), другие виды рода Parogonimus – трематоды яйцевидной формы, размерами (7,5—13) х (4—8) мм; поверхность тела покрыта шипиками. Яйца овальные, с крышечкой.
Эпидемиология. Парагонимозы – пероральные биогельминтозы, природно-очаговые инвазии. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, собаки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца гельминта с мокротой (и редко с фекалиями). Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски (родов Semisulcospira, Oncomelania и др.), дополнительные хозяева – пресноводные крабы и раки. Человек заражается при употреблении в пищу раков и крабов, инвазированных метацеркариями P. westermani. Восприимчивость всеобщая. Основные очаги парагонимоза существуют в Юго-Восточной Азии и Африке. В России ограниченный очаг парагонимоза выявлен на Дальнем Востоке.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком личинки парагонимусов освобождаются от оболочки и мигрируют через кишечную стенку в брюшную полость, затем в полость плевры и легкие (через диафрагму, возможно, гематогенно), иногда в головной мозг и другие органы. Спустя 3 мес гельминт начинает выделять яйца во внешнюю среду. Основой патогенеза парагонимоза являются токсико-аллергические реакции тканей, в которых паразитируют гельминты, сенсибилизация и аутосенсибилизация организма. Вокруг паразитов, располагающихся попарно, образуются полости диаметром 1—10 см, которые со временем фиброзируются и кальцифицируются.
Клиническая картина. Инкубационный период короткий, составляет несколько дней. Для ранней фазы инвазии характерны симптомы энтерита, гепатита и асептического перитонита с доброкачественным течением. Вслед за этим развивается плевролегочный синдром, проявляющийся симптомами бронхита, очаговой пневмонии и нередко экссудативного плеврита.
Хроническая фаза (спустя 2—3 мес после заражения) характеризуется симптомами интоксикации с периодами подъемов температуры тела до 39 °С и признаками поражения легких, из которых наиболее постоянными являются кашель с гнойной мокротой (до 500 мл в сутки), нередко с примесью крови, боли в груди, одышка, обильные легочные кровотечения. В гемограмме – эозинофилия и умеренный лейкоцитоз. В мокроте находят яйца паразитов. В дальнейшем признаки поражения легких угасают, происходит фиброзирование и кальцификация патологических очагов, которое можно обнаружить рентгенологически.
При множественной нелеченой инвазии в стадии исходов развиваются пневмосклероз и симптомокомплекс легочного сердца.
Тяжелое течение парагонимоз приобретает при заносе гельминтов и их яиц в головной мозг, при этом выявляется синдром объемного процесса в головном мозге.
Читать полностью »

автор: Романтик

Ноя 16

Этиология. Возбудители – fasciola hepatica (печеночный сосальщик) и Fasciola gigantica (гигантский сосальщик) – крупные трематоды, размерами (20—30) х (8—12) мм и (33—76) х (5—12) мм соответственно. Яйца крупные, с крышечками.
Эпидемиология. Фасциолезы – пероральные биогельминтозы, природно-очаговые инвазии. Окончательные хозяева и источники возбудителей – человек, крупный и мелких рогатый скот, лошади, грызуны и др., выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – моллюски (Galba s. Lumnaca truncatula и др.). Заражение человека происходит при питье воды из открытых водоемов, при употреблении в пищу водных растений, загрязненных адолескариями – личинками фасциол.
Фасциолез распространен повсеместно. Спорадические случаи болезни регистрируются на северо-западе России, в Закавказье, Средней Азии и Прибалтике.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком фасциолы внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, мигрируют в печень и желчные ходы, где созревают до мариты и спустя 3—4 мес начинают выделять яйца. Взрослые гельминты живут 3—5 лет, иногда более. Наибольшее значение в патогенезе инвазии имеют токсико-аллергическое повреждение гепато– и холангиоцитов, травматизация гепатобилиарной системы. Изредка наблюдается занос фасциол в подкожную клетчатку, легкие, брюшную полость, глазное яблоко и другие ткани.
Клиническая картина. Инкубационный период 1—8 нед. В ранней фазе болезни в клинической картине преобладают симптомы аллергии, может обнаруживаться увеличенная, преимущественно за счет левой доли, болезненная печень, уменьшающаяся в размерах по мере улучшения общего состояния больного; характерны эозинофилия (до 85 %) и лейкоцитоз.
В хронической фазе развиваются холангит, подпеченочная желтуха, возможны абсцессы печени. В поздние сроки возникают серьезные нарушения функции печени, расстройства пищеварения, истощение.
Прогноз. При своевременном лечении благоприятный, при развитии осложнений – серьезный.
Диагностика. Специфическая диагностика в острой фазе включает сероиммунологическое исследование больного (РСК, реакция преципитации, внутрикожная аллергическая проба), в поздней фазе болезни – обнаружение яиц фасциол в кале и дуоденальном содержимом.
Лечение. Применяется хлоксил (гетол) в суточной дозе 30—60 мг/кг массы тела, на курс 0,3 г/кг. Высокоэффективен празиквантель в дозе 50—75 мг/кг однократно. При развитии осложнений применяют антибиотики и симптоматические средства. Контроль эффективности лечения через 4—6 нед.
Профилактика. Проводится комплекс санитарно-ветеринарных мероприятий, в плане личной профилактики запрещается употребление сырой воды из непроточных источников.

автор: Романтик

Ноя 16

Этиология. Возбудитель – clonorchis sinensis (китайский сосальщик) – трематода, по внешнему виду напоминающая описторх, но крупнее его – (10—20) х (2—4) мм, яйца трудно отличимы от яиц О. felineus.
Эпидемиология. Клонорхоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева и источники инвазии – человек и плотоядные животные (кошки, собаки и др.), промежуточные хозяева – моллюски рода Bithynia, дополнительные – карповые рыбы и некоторые пресноводные раки. Продолжительность жизни возбудителя в организме человека 25—40 лет и более.
В России клонорхоз регистрируется на Дальнем Востоке в бассейне Амура.
Патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика, как при описторхозе.
Течение болезни длительное, с периодами обострения. У коренных жителей эндемичных районов инвазия часто протекает в субклинической форме, у приезжих – более тяжело и остро, с высокой эозинофилией (до 80 %).

автор: Романтик

Ноя 16

Этиология. Возбудители – Орisthorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка), в тропических зонах распространен Орisthorchis viverrini. Мелкие трематоды, размерами (4—13) х 3,5 мм и (5,4—10) х (0,8—1,9) мм соответственно. Яйца мелкие – (0,11—0,019) х (0,023—0,034) мм, имеют крышечку.
Эпидемиология. Описторхоз (болезнь Виноградова) – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски – Bithynia laechi, дополнительные хозяева – карповые рыбы.
Человек заражается описторхозом при употреблении в пищу сырой (строганина), малосоленой или слабопровяленной рыбы, содержащей живые личинки гельминта ~ метацеркарии.
Восприимчивость к инвазии всеобщая, более яркая картина наблюдается у приезжих в эндемичный очаг людей. Наиболее интенсивные очаги описторхоза существуют в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона, в районах Западной Сибири, Казахстане.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 нед превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца.
Ведущими патогенетическими механизмами являются токсические и аллергические воздействия гельминтов и их метаболитов и яиц на организм человека, механическое повреждение билиарной системы, нарушение секреции и моторики желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует активизации вторичной инфекции, возникновению холангита, холелитиаза. В очагах инвазии наблюдается более высокая частота первичного рака печени, чем в свободных от этого гельминтоза районах.
Клиническая картина. Ранняя фаза инвазии у коренных жителей эндемичных очагов обычно бессимптомна, у приезжих лиц отмечаются недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени; характерна гиперэозинофилия (60—80 % и более при тяжелом течении болезни).
В поздней фазе инвазии наблюдаются коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические явления, нарушение сна, головная боль, нередко – бледность, субиктеричность кожи и слизистых оболочек. У ряда больных определяется увеличение печени и желчного пузыря, болезненность в области поджелудочной железы. При биохимических методах исследования выявляются незначительное нарушение функции печени и поджелудочной железы; в гемограмме – гиперэозинофилия. У приезжих лиц наблюдаются более тяжелое течение и быстрое развитие болезни.
Осложнения. Болезнь осложняется абсцессами печени, восходящим холангитом, разрывом паразитарной кисты, перитонитом, первичной холангиокарциномой и др. Описторхоз неблагоприятно влияет на течение ряда инфекционных заболеваний (шигеллез, вирусный гепатит, брюшной тиф).
Прогноз. Серьезный – ввиду развития тяжелых осложнений.
Диагностика. Предполагает обнаружение яиц О. felineus в каловых массах и дуоденальном содержимом, использование сероиммунологических методов.
Лечение. Применяется хлоксил в суточной дозе для взрослых 60 мг/кг массы тела в течение 5 дней. Препарат назначают в 3 приема через 15—20 мин после еды, запивают молоком. Высокоэффективен и малотоксичен празиквантель (бильтрид) по 75 мг/кг однократно. По показаниям используют патогенетические и симптоматические средства. Контроль эффективности лечения проводят спустя 4—6 мес.
Профилактика. Включает мероприятия по защите водоемов от фекального загрязнения, уничтожение моллюсков, строгий санитарный надзор за приготовлением рыбных продуктов. Запрещается употребление в пищу сырой или полусырой рыбы.

автор: Романтик

Ноя 16

Этнология. Возбудитель – Меtagonimus yokogawai– размером (1—2,5) х (0,4—0,7) мм, тело покрыто шипиками. Яйца с крышечкой и бугорком на противоположном конце.
Эпидемиология. Метагонимоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева гельминта и источники инвазии – человек, собаки, кошки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца червя. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски, дополнительные – рыбы. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы или заглатывание ее чешуи, загрязненной личинками паразита – метацеркариями. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Очаги метагонимоза находятся в Юго-Восточной Азии, в бассейне Амура.
Патогенез и патологоанатомическая картина.В развитии болезни имеют значение сенсибилизация организма, токсическое действие гельминтов на ткани кишечника, а также механическое повреждение кишечной стенки при миграции личинок.
Клиническая картина. Инкубационный период 7—10 дней. В ранней фазе возникают аллергические симптомы. В хронической фазе развивается энтерит, нередко упорный, постепенно затихающий, но возможны рецидивы болезни.
Прогноз. Благоприятный, возможно самоизлечение.
Диагностика. Предполагает обнаружение яиц М. yokogawai в кале.
Лечение. Применяется экстракт мужского папоротника, феносал по 2 г в сутки 2 дня, нафтамон по 4—5 г или пирантел по 10 мг/кг повторными курсами через 2—3 мес. Контроль эффективности лечения через 3—4 нед.
Профилактика. Проводят комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, соблюдают правила приготовления рыбы и рыбопродуктов.

автор: Романтик

Страница 3 из 712345...Последняя »