Ноя 16

Болезнь Вильсона — Коновалова

Гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона—Коновалова) — хроническое прогрессирующее заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Болезнь обусловлена нарушением обмена меди и белка и характеризуется сочетанным поражением печени, центральной нервной системы почек и глаз.

Впервые заболевание описано английским невропатологом Вильсоном в 1912 году и названо им гепатолентикулярная дегенерация. Затем данный патологический синдром был изучен Н.В. Коноваловым и более детально описан в 1960 году под названием гепатоцеребральная дистрофия. Распространенность болезни составляет 1:500 — 1:200. Чаще встречается и районах, где высок процент браков между кровными родственниками, например, в СНГ в западных районах Украины и Белоруссии.

Читать полностью »

автор: Pchelka_k

Ноя 16

Доброкачественные гипербилирубинемии

Доброкачественные гипербилирубинемии (ДГ) — заболевания, связанные с наследственным нарушением обмена билирубина, проявляющиеся хронической или перемежающейся желтухой, без выраженного нарушения функции и структуры печени и явных признаков холестаза н повышенного гемолиза.

Читать полностью »

автор: Pchelka_k

Ноя 16

Первичные холестатические поражения печени

Первичные холестатические поражения печени у взрослых представлены двумя основными нозологическими формами — первичным билиарным циррозом (ПБЦ) и первичным склерозирующим холангитом (ПСХ). ПБЦ—хроническое холестатическое гранулематозное деструктивное воспалительное заболевание мельчайших (междольковых и септальных) желчных протоков, предположительно обусловленное аутоиммунными реакциями и способное прогрессировать до ЦП. Заболевание, основными проявлениями которого являются кожный зуд и холестатическая желтуха, наблюдается преимущественно у женщин в возрасте 40 — 60 лет, однако может развиваться в более раннем возрасте. У молодых женщин заболевание проявляется кожным зудом, что во время беременности может быть неправильно расценено как внутрипеченочный холестаз беременных.

Читать полностью »

автор: Pchelka_k

Ноя 16

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это неразрешающийся, преимущественно перипортальный гепатит, с наличием гипергаммаглобулинемии и тканевых ауто-антител, который в большинстве случаев поддается иммуносупрессивной терапии. Беременность у больных АИГ встречается нередко, так как эта форма поражения печени наблюдается преимущественно у женщин молодого возраста. Высокая активность печеночного процесса сопровождается, как правило, аменореей, однако лечение ГКС изолированно или в сочетании с азатиоприном приводит к ремиссии заболевания. Ремиссия поддерживается низкими, или средними дозами иммуносупрессивных препаратов, на этом фоне у части женщин восстанавливается репродуктивная функция. Беременность в этой группе женщин не представляет большого риска для здоровья женщины, если тщательно выполняются условия корригирующей терапии. ГКС применяют у беременных, страдающих аутоиммунными заболеваниям, а также перенесших трансплантацию органов, уже на протяжении нескольких десятилетий. Накопленный значительный опыт свидетельствует о безопасности применения низких и средних доз ГКС у беременных. Однако следует помнить, что при использовании ГКС в 1 триместре беременности риск рождения детей с незаращением твердого неба в 3,4 раза выше, чем в популяции. Применение ГКС в период лактации считается безопасным.

Читать полностью »

автор: Pchelka_k

Ноя 16

Larva migrans заболевание, обусловленное паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, для которых человек не является естественным хозяином. Различают кожную и висцеральную формы болезни.
Кожнаяформа (Larva migrans cutanea). Возбудителями являются трематоды (schistosomatidae sp.), паразитирующие у водоплавающих птиц, и нематоды (Ancylostoma canis, A. brasiliensis, Strongyloides и др.).
Личинки гельминтов при контакте человека с почвой или водой проникают в кожу, располагаясь в зернистом слое эпидермиса или в более глубоких слоях, откуда они вновь мигрируют в эпидермис. В коже развивается местная аллергическая реакция, сопровождающаяся полиморфно-ядерной инфильтрацией, отеком, расширением капилляров и нередко разрушением клеток под действием паразитарных протеаз. После гибели личинок обычно наступает полное выздоровление.

Читать полностью »

автор: Романтик

Ноя 16

Различают два вида инвазии: гидатиозный эхинококкоз, вызываемый личинками Echinococcus granulosus, и альвеолярный эхинококкоз, вызываемый личинками Echinococcus multilocularis.
Гидатиозный эхинококкоз
Этиология. Возбудитель – личиночная стадия (эхинококк) Е. granulosus – мелкой цестоды, длиной 3,4—6,18 мм и шириной 0,47—0,98 мм, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3—4 проглоттида, наполненных яйцами. Личинка представляет однокамерный пузырь (Echinococcus unilocularis) диаметром 1—50 мм и более. Стенка пузыря состоит из 2 слоев: наружного (кутикулярный) и внутреннего (герминативный), из клеток которого образуются мелкие пристеночные выпячивания (выводковые камеры), содержащие сколексы – до сотни в одном пузыре. Полость пузыря заполнена жидкостью.
Эпидемиология. Эхинококкоз – пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами гельминта и источниками инвазии являются плотоядные животные – домашние собаки, волк, шакал, рысь, куница, хорь и др., у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева – травоядные животные, а также человек. Заражение человека происходит в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при тесном контакте с инвазированными собаками, овцами, на шерсти которых в изобилии находятся яйца гельминта, а также при употреблении в пищу продуктов, сырых овощей, ягод, обсемененных яйцами паразитов.
Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, иммунитет изучен недостаточно. Встречается инвазия повсеместно, в нашей стране регистрируется преимущественно в южных регионах, в Поволжье и Сибири.
Читать полностью »

автор: Романтик

Ноя 16

Этиология. Возбудители – parogonimus westermani (легочный сосальщик), другие виды рода Parogonimus – трематоды яйцевидной формы, размерами (7,5—13) х (4—8) мм; поверхность тела покрыта шипиками. Яйца овальные, с крышечкой.
Эпидемиология. Парагонимозы – пероральные биогельминтозы, природно-очаговые инвазии. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, собаки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца гельминта с мокротой (и редко с фекалиями). Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски (родов Semisulcospira, Oncomelania и др.), дополнительные хозяева – пресноводные крабы и раки. Человек заражается при употреблении в пищу раков и крабов, инвазированных метацеркариями P. westermani. Восприимчивость всеобщая. Основные очаги парагонимоза существуют в Юго-Восточной Азии и Африке. В России ограниченный очаг парагонимоза выявлен на Дальнем Востоке.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком личинки парагонимусов освобождаются от оболочки и мигрируют через кишечную стенку в брюшную полость, затем в полость плевры и легкие (через диафрагму, возможно, гематогенно), иногда в головной мозг и другие органы. Спустя 3 мес гельминт начинает выделять яйца во внешнюю среду. Основой патогенеза парагонимоза являются токсико-аллергические реакции тканей, в которых паразитируют гельминты, сенсибилизация и аутосенсибилизация организма. Вокруг паразитов, располагающихся попарно, образуются полости диаметром 1—10 см, которые со временем фиброзируются и кальцифицируются.
Клиническая картина. Инкубационный период короткий, составляет несколько дней. Для ранней фазы инвазии характерны симптомы энтерита, гепатита и асептического перитонита с доброкачественным течением. Вслед за этим развивается плевролегочный синдром, проявляющийся симптомами бронхита, очаговой пневмонии и нередко экссудативного плеврита.
Хроническая фаза (спустя 2—3 мес после заражения) характеризуется симптомами интоксикации с периодами подъемов температуры тела до 39 °С и признаками поражения легких, из которых наиболее постоянными являются кашель с гнойной мокротой (до 500 мл в сутки), нередко с примесью крови, боли в груди, одышка, обильные легочные кровотечения. В гемограмме – эозинофилия и умеренный лейкоцитоз. В мокроте находят яйца паразитов. В дальнейшем признаки поражения легких угасают, происходит фиброзирование и кальцификация патологических очагов, которое можно обнаружить рентгенологически.
При множественной нелеченой инвазии в стадии исходов развиваются пневмосклероз и симптомокомплекс легочного сердца.
Тяжелое течение парагонимоз приобретает при заносе гельминтов и их яиц в головной мозг, при этом выявляется синдром объемного процесса в головном мозге.
Читать полностью »

автор: Романтик

Ноя 16

Этиология. Возбудители – fasciola hepatica (печеночный сосальщик) и Fasciola gigantica (гигантский сосальщик) – крупные трематоды, размерами (20—30) х (8—12) мм и (33—76) х (5—12) мм соответственно. Яйца крупные, с крышечками.
Эпидемиология. Фасциолезы – пероральные биогельминтозы, природно-очаговые инвазии. Окончательные хозяева и источники возбудителей – человек, крупный и мелких рогатый скот, лошади, грызуны и др., выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – моллюски (Galba s. Lumnaca truncatula и др.). Заражение человека происходит при питье воды из открытых водоемов, при употреблении в пищу водных растений, загрязненных адолескариями – личинками фасциол.
Фасциолез распространен повсеместно. Спорадические случаи болезни регистрируются на северо-западе России, в Закавказье, Средней Азии и Прибалтике.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком фасциолы внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, мигрируют в печень и желчные ходы, где созревают до мариты и спустя 3—4 мес начинают выделять яйца. Взрослые гельминты живут 3—5 лет, иногда более. Наибольшее значение в патогенезе инвазии имеют токсико-аллергическое повреждение гепато– и холангиоцитов, травматизация гепатобилиарной системы. Изредка наблюдается занос фасциол в подкожную клетчатку, легкие, брюшную полость, глазное яблоко и другие ткани.
Клиническая картина. Инкубационный период 1—8 нед. В ранней фазе болезни в клинической картине преобладают симптомы аллергии, может обнаруживаться увеличенная, преимущественно за счет левой доли, болезненная печень, уменьшающаяся в размерах по мере улучшения общего состояния больного; характерны эозинофилия (до 85 %) и лейкоцитоз.
В хронической фазе развиваются холангит, подпеченочная желтуха, возможны абсцессы печени. В поздние сроки возникают серьезные нарушения функции печени, расстройства пищеварения, истощение.
Прогноз. При своевременном лечении благоприятный, при развитии осложнений – серьезный.
Диагностика. Специфическая диагностика в острой фазе включает сероиммунологическое исследование больного (РСК, реакция преципитации, внутрикожная аллергическая проба), в поздней фазе болезни – обнаружение яиц фасциол в кале и дуоденальном содержимом.
Лечение. Применяется хлоксил (гетол) в суточной дозе 30—60 мг/кг массы тела, на курс 0,3 г/кг. Высокоэффективен празиквантель в дозе 50—75 мг/кг однократно. При развитии осложнений применяют антибиотики и симптоматические средства. Контроль эффективности лечения через 4—6 нед.
Профилактика. Проводится комплекс санитарно-ветеринарных мероприятий, в плане личной профилактики запрещается употребление сырой воды из непроточных источников.

автор: Романтик

Ноя 16

Этиология. Возбудитель – clonorchis sinensis (китайский сосальщик) – трематода, по внешнему виду напоминающая описторх, но крупнее его – (10—20) х (2—4) мм, яйца трудно отличимы от яиц О. felineus.
Эпидемиология. Клонорхоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева и источники инвазии – человек и плотоядные животные (кошки, собаки и др.), промежуточные хозяева – моллюски рода Bithynia, дополнительные – карповые рыбы и некоторые пресноводные раки. Продолжительность жизни возбудителя в организме человека 25—40 лет и более.
В России клонорхоз регистрируется на Дальнем Востоке в бассейне Амура.
Патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика, как при описторхозе.
Течение болезни длительное, с периодами обострения. У коренных жителей эндемичных районов инвазия часто протекает в субклинической форме, у приезжих – более тяжело и остро, с высокой эозинофилией (до 80 %).

автор: Романтик

Ноя 16

Этиология. Возбудители – Орisthorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка), в тропических зонах распространен Орisthorchis viverrini. Мелкие трематоды, размерами (4—13) х 3,5 мм и (5,4—10) х (0,8—1,9) мм соответственно. Яйца мелкие – (0,11—0,019) х (0,023—0,034) мм, имеют крышечку.
Эпидемиология. Описторхоз (болезнь Виноградова) – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски – Bithynia laechi, дополнительные хозяева – карповые рыбы.
Человек заражается описторхозом при употреблении в пищу сырой (строганина), малосоленой или слабопровяленной рыбы, содержащей живые личинки гельминта ~ метацеркарии.
Восприимчивость к инвазии всеобщая, более яркая картина наблюдается у приезжих в эндемичный очаг людей. Наиболее интенсивные очаги описторхоза существуют в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона, в районах Западной Сибири, Казахстане.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 нед превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца.
Ведущими патогенетическими механизмами являются токсические и аллергические воздействия гельминтов и их метаболитов и яиц на организм человека, механическое повреждение билиарной системы, нарушение секреции и моторики желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует активизации вторичной инфекции, возникновению холангита, холелитиаза. В очагах инвазии наблюдается более высокая частота первичного рака печени, чем в свободных от этого гельминтоза районах.
Клиническая картина. Ранняя фаза инвазии у коренных жителей эндемичных очагов обычно бессимптомна, у приезжих лиц отмечаются недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени; характерна гиперэозинофилия (60—80 % и более при тяжелом течении болезни).
В поздней фазе инвазии наблюдаются коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические явления, нарушение сна, головная боль, нередко – бледность, субиктеричность кожи и слизистых оболочек. У ряда больных определяется увеличение печени и желчного пузыря, болезненность в области поджелудочной железы. При биохимических методах исследования выявляются незначительное нарушение функции печени и поджелудочной железы; в гемограмме – гиперэозинофилия. У приезжих лиц наблюдаются более тяжелое течение и быстрое развитие болезни.
Осложнения. Болезнь осложняется абсцессами печени, восходящим холангитом, разрывом паразитарной кисты, перитонитом, первичной холангиокарциномой и др. Описторхоз неблагоприятно влияет на течение ряда инфекционных заболеваний (шигеллез, вирусный гепатит, брюшной тиф).
Прогноз. Серьезный – ввиду развития тяжелых осложнений.
Диагностика. Предполагает обнаружение яиц О. felineus в каловых массах и дуоденальном содержимом, использование сероиммунологических методов.
Лечение. Применяется хлоксил в суточной дозе для взрослых 60 мг/кг массы тела в течение 5 дней. Препарат назначают в 3 приема через 15—20 мин после еды, запивают молоком. Высокоэффективен и малотоксичен празиквантель (бильтрид) по 75 мг/кг однократно. По показаниям используют патогенетические и симптоматические средства. Контроль эффективности лечения проводят спустя 4—6 мес.
Профилактика. Включает мероприятия по защите водоемов от фекального загрязнения, уничтожение моллюсков, строгий санитарный надзор за приготовлением рыбных продуктов. Запрещается употребление в пищу сырой или полусырой рыбы.

автор: Романтик

Страница 20 из 56« Первая...10...1819202122...304050...Последняя »